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Interpretación del perfil gastrointestinal avanzado: qué ignorar en SIBO

Cómo integrar GI-MAP/GI-360/GI Effects a tu práctica clínica, sin sesgos: qué sirve, qué confunde, cuándo retestar y cómo evitar iatrogenia en disbiosis/SIBO.

¿Qué es un perfil gastrointestinal avanzado?

Un perfil gastrointestinal avanzado es una prueba que combina detección de patógenos por PCR, marcadores de función digestiva e indicadores inflamatorios, cuya interpretación debe hacerse por patrones clínicos y no por marcadores aislados.

Hay un tema del que casi nadie habla con honestidad en medicina funcional: la educación en pruebas avanzadas está “infectada” de sesgo. Con el auge de las medicinas integrativas, esta industria de exámenes avanzados también ha crecido de manera notable y están saliendo al mercado todos los días perfiles de materia fecal que no siempre cuentan con las mejores tecnologías o que no tienen ninguna validación científica.

En efecto, muchos laboratorios te enseñan (gratis muchas veces) a usar su test… pero rara vez te entrenan en lo más clínico: las debilidades reales del test (Marcadores incluidos que cuentan con escasa validación científica), qué resultados ignorar, y en qué escenarios te empuja a dar antibióticos innecesarios.

El tema es delicado y sentimos que al campo de la medicina funcional le hace falta más rigor y compentencia en estas áreas: si tú no tienes criterio, estas pruebas avanzadas pueden conducir a:

  • Pacientes afectados emocionalmente (“estoy jodido”)
  • Dietas restrictivas prolongadas, Miedo a la comida
  • Gasto desproporcionado de recursos que no se traducen en una mejoría clinica.
  • O peor aun: iatrogenia por “tratar exámenes” vs tratar el paciente.

Por otra parte, bien utilizadas, estas mismas herramientas avanzadas pueden ser la puerta a resultados espectaculares: detectar una infección oculta, confirmar inflamación real, descubrir insuficiencia pancreática subdiagnosticada o evitar escalamiento de inmunosupresores en el contexto de Colitis Ulcerativa, cuando lo que había era una infección oculta.

Pero para acceder a estos resultados necesitamos entrenamiento (libre de sesgo), años de práctica y

la palabra clave es Jerarquía Terapéutica: saber cuándo pedir, para qué pedir, y qué hacer con lo que sale… incluyendo qué NO hacer. De es justo lo que vamos a hablar en este blog.

Lo mínimo indispensable: no te saltes lo convencional

Antes de entrar a “GI Effects, GI-360, GI-MAP y compañía”, hay una idea simple que sigue salvando consultas:

Si no has agotado lo básico, lo avanzado no te vuelve experto: te vuelve costoso.

En clínica real sigo viendo pacientes “complejos” que llegan sin calprotectina, sin elastasa pancreática, sin descartar Helicobacter por vías convencionales cuando aplica, sin un mínimo de evaluación de su estilo de vida y su estado nutricional. Y luego, con un “perfil avanzado” lleno de colores, se pretende resolver lo que ni siquiera se evaluó con sentido común.

Adicionalmente siempre es importante cuando enfrentas casos complejos, recorrer esta lista de banderas rojas que deben obligarte a remitir al paciente para una evaluación por gastroenterología, para endoscopia y colonoscopia para segurarnos de que no hay algo grande que la explicación de los síntomas que sale completamente de nuestro espectro de practica:

Banderas Rojas en Gastroenterología:

  • Síntomas digestivos iniciaron “de novo” luego de los 50 años.
  • Pérdida inexplicada de peso
  • Bajo peso con síntomas digestivos severos
  • Múltiples deficiencias nutricionales
  • Diarrea nocturna
  • Dolor abdominal progresivo
  • Sangre en heces (microscópica o macroscópica)
  • Melenas
  • Historia familiar de Enf Inflamatoria Intestinal (CU, Enf Crohn), CA Colorrectal, Celiaquía.
  • Marcadores de inflamación intestinal (PCR, Calprotectina, Lactoferrina)

PCR vs cultivo: el giro silencioso en gastroenterología

En infecciones gastrointestinales agudas, la microbiología clásica está siendo reemplazada por paneles moleculares multiplex (PCR). El BioFire FilmArray GI, por ejemplo, se usa para mejorar diagnóstico y optimizar el uso racional de antibióticos, aunque con el reto de resultados múltiples positivos en algunos casos.

La ventaja diagnóstica que cambia decisiones clínicas

Aquí está el punto: no es solo velocidad diagnóstica. Es cambiar por completo la toma de decisiones en casos que antes terminaban en escalada innecesaria de inmunosupresores.

Una revisión sistemática de 14 estudios con 17,815 pacientes mostró que FilmArray detecta al menos un patógeno en el 49.2% versus 16.7% con métodos convencionales. Tres veces más patógenos que estábamos pasando por alto.

El dilema clínico: ¿recaída o infección?

Paciente con IBD establecida: diarrea, dolor abdominal, calprotectina elevada. ¿Brote verdadero o infección superpuesta? Antes, con cultivos que tardan días y detectan poco, muchos escalaban inmunosupresión “por seguridad”.

Un estudio con 134 pacientes con IBD demostró que PCR permitió distinguir entre recaída e infección, con impacto dramático:

  • Menos escaladas innecesarias: 16% vs 29%
  • Menos endoscopias: 10% vs 18%

He visto pacientes catalogados como “colitis refractaria” que con panel molecular revelan C. difficile de bajo inóculo, Campylobacter, coinfecciones parasitarias. Al tratar la infección real, el cuadro mejora sin más inmunosupresión. Era el diagnóstico equivocado.

Impacto en práctica clínica

Análisis retrospectivo de 9,402 pacientes con FilmArray versus 5,986 con estudios convencionales:

PCR detectó patógenos en 29.2% vs 4.1% convencional
Menos procedimientos invasivos en 30 días posteriores
Menos antibióticos empíricos: 36.2% vs 40.9%

La implicación para tu práctica

Los paneles PCR diferencian recaída de IBD versus infección superpuesta una decisión que antes era un tiro al aire. Reducen a la mitad las escaladas innecesarias y desenmascaran infecciones en pacientes “resistentes al tratamiento”.

Esto no es un lujo: es práctica clínica moderna. Es la diferencia entre adivinar y saber.

El “coprocultivo funcional”: útil… pero peligroso cuando se usa como sustituto

Los cultivos enriquecidos (según disponibilidad local) pueden destrabar casos difíciles cuando sospechas un patógeno real y no has logrado detectarlo por otras vías.

Pero aquí va una frase para grabar en piedra:

Bacterias oportunistas “en rango de disbiosis” en un cultivo NO son diagnóstico de disbiosis.

¿Por qué? Porque el cultivo toma una fracción mínima y sesgada del ecosistema intestinal, favorecida por el medio.

La disbiosis es un fenómeno de ecosistema, no de “la bacteria que creció en el plato”.

El 85% de las bacterias que habitan el tracto gastrointestinal son anaeróbicas y difíciles de cultivar y un 50% adicional pueden llegar a ser incultivables.

El riesgo clínico es evidente: Tu paciente se realiza al coprocultivo y te reportan ++++ para klebsiella y en el antibiograma te dicen: resistente a rifaximina, sensible a levofloxacina.

El médico se ve empujado a prescribir antibióticos convencionales con demasiada frecuencia, tratando con antibióticos convencionales desequilibrios de la microbiota. Este abordaje es una de las criticas mas grandes y bien justificadas al concepto de SIBO, Acabar dando antibióticos prolongados y amplio espectro a desequeilibrio s de la microbiota no trea buenos desenlaces a largo plazo.

Un cultivo de materia fecal se interpreta de una forma muy diferente a un urocultivo. Pero como el uso de estos métodos no se enseña en las universidades, los médicos alternativos pueden caer en desviaciones por falta de educación en este tópico.

Dónde SÍ empata el cultivo: sospecha de patógeno relevante (Salmonella, Shigella, Yersinia, Campilobacter, Vibrio, etc.) y casos refractarios donde algo “no cuadra”.

Dónde NO debería ser tu brújula: “disbiosis” por oportunistas en rangos ambiguos + paciente crónico sin datos de infección activa.

Entonces, ¿qué es un “perfil gastrointestinal avanzado” de verdad?

Una confusión frecuente es pensar que es lo mismo que un test de microbiota. Y No lo es.

Estos perfiles avanzados suelen combinar varias tecnologías:

  1. Detección de patógenos (PCR o PCRq)
    • fuerte en validez diagnóstica para targets definidos (bacterias/parásitos/virus conocidos).
  2. Marcadores de función digestiva
    • elastasa pancreática
    • esteatocrito / grasa fecal
    • marcadores inflamatorios (calprotectina y otros)
    • marcadores de permeabilidad intestinal
    • en algunos casos reportan niveles de AGCC (butirato)
  3. Secciones de “flora favorable”, “oportunistas” y escores de disbiosis.
    • aquí es donde hay valor clínico si sabes mirar patrones, y también donde puede existir ruido y sobreinterpretación.

La palabra clave es: patrones, no marcadores aislados.

El arte de una interpretación acertada tiene que ver con integrar la mayor cantidad de datos clínicos relevantes y conectarlo con diferentes marcadores biológicos que terminan apoyando ciertas hipótesis diagnósticas y restando probabilidad a otras.

Tres marcadores: uno sólido, uno útil (pero contextual) y uno sobrevendido

1) Calprotectina fecal: cuando está bien medida, es oro clínico

Calprotectina es un marcador de inflamación intestinal derivado de neutrófilos y tiene evidencia robusta para apoyar diagnóstico/seguimiento en EII y diferenciar EII vs condiciones no inflamatorias en muchos escenarios.

Punto fino (que casi nadie enseña): la preanalítica importa. En entorno hospitalario, la muestra puede manejarse con protocolos estrictos. En paneles que viajan días hasta el laboratorio, puedes ver elevaciones que no se replican en un laboratorio local.

Regla práctica profesional:

  • Si sale “altísima” en un panel avanzado, y la clínica no cuadra → repítela local antes de activar cascada diagnóstica.

2) Elastasa fecal: gran herramienta, con un matiz que cambia decisiones

Fecal elastase-1 <200 µg/g se usa típicamente como umbral para insuficiencia pancreática exocrina; niveles >500 suelen considerarse normales, y el rango 200–500 puede ser una “zona gris” clínicamente relevante.

Y aquí viene el matiz clave: en poblaciones con baja probabilidad de EPI (p.ej. “IBS-D”), un resultado bajo puede tener falsos positivos, y la diarrea acuosa puede sesgar el resultado.

Regla práctica profesional:

  • Elastasa baja en heces líquidas + clínica dudosa → repite con muestra más formada, correlaciona con grasa fecal/esteatorrea y respuesta a enzimas.

3) Zonulina: el biomarcador estrella… con un problema metodológico serio

La zonulina se ha usado como “proxy” de permeabilidad intestinal, pero hay un problema conocido: kits ELISA comerciales ampliamente usados no miden zonulina verdadera (pre-haptoglobin 2), sino proteínas relacionadas/desconocidas; esto puede invalidar inferencias clínicas directas.

Traducción clínica: no bases decisiones agresivas (dietas extremas, protocolos largos, “permeabilidad” como explicación total) en ese número aislado.

Vale la pena mencionar: esto no significa que la permeabilidad “no exista”. Significa que ese marcador específico puede no ser el que creías.

Los errores comunes

Error #1: pensar que el perfil fecal “detecta SIBO/IMO”

La afirmación es incómoda, pero es clínica:

La disbiosis del intestino delgado NO se detecta en materia fecal.

Un perfil fecal puede darte pistas (patrones, carencias, inflamación, patógenos), pero no te define el patrón gaseoso ni el tratamiento específico de SIBO/IMO como lo hace una prueba de aliento bien hecha.

Si tu paciente tiene cuadro compatible con SIBO/IMO y no mejora con “protocolos generales”, no es que “falta un suplemento”: falta especificidad diagnóstica y secuencialidad terapéutica.

Error #2: micro-management del reporte (y cómo evitarlo)

Si el reporte dice “Akkermansia baja”, muchos caen en: “dame el probiótico de Akkermansia”.

Eso suele ser mal enfoque. ¿Por qué? Porque en microbiota la abundancia es contexto + sustrato. Si no hay alimento (polifenoles, fibras específicas, estructura dietaria tolerada), no hay colonización funcional sostenida.

Regla práctica:

  • En “disbiosis por escasez” (keystone producers bajos, diversidad pobre), prioriza:
    • expansión dietaria progresiva (menos restricción, más tolerancia real)
    • prebióticos cuidadosamente titulados
    • estrategias de soporte (motilidad, ácido gástrico si aplica, enzimas si aplica)

Error #3: creer que “más sensibilidad” siempre es mejor

No siempre. Un radio que capta frecuencias muy bajas también capta ruido de fondo. En pruebas con límites de detección muy bajos y rangos no validados, puedes terminar tratando hallazgos irrelevantes.

Y aquí entra la ética (sin maquillaje):

  • “Necesitas que salga algo malo para que el paciente se fidelice” → mala práctica.
  • “El perfil te ayuda a vender el tratamiento” → quiebre ético.

Si lo que buscas es autoridad clínica, tu estándar debe ser: pregunta clínica clara, intervención proporcional y métrica de desenlace.

Cuándo SÍ vale la pena pedir un perfil avanzado

Úsalo cuando responda una pregunta específica que cambie manejo. Por ejemplo:

  1. Sospecha de infección oculta (o EII reciente/no controlada donde necesitas descartar infección superpuesta con buena precisión).
  2. Diarrea crónica / malabsorción donde elastasa, grasa fecal, esteatocrito pueden redireccionar tratamiento.
  3. Patrón de disbiosis por escasez en refractarios a antimicrobianos repetidos (cuando tu historia clínica grita “más antibiótico no es la respuesta”).
  4. Inflamación objetiva (calprotectina) para monitoreo/decisiones compartidas, idealmente confirmada local si el contexto lo requiere.

Cuándo retestar (y cuándo NO)

Retestar SÍ

  • post-tratamiento de patógeno relevante si necesitas confirmar erradicación (según cuadro y riesgo)
  • si hubo cambio clínico significativo que obliga a re-evaluar hipótesis
  • si calprotectina/elastasa salen muy alteradas en panel avanzado y necesitas confirmación con prueba local antes de decidir

Retestar NO

  • “para ver si subieron las bacterias buenas” sin correlación clínica
  • “para monitorear progreso” cuando el paciente está mejor y la intervención fue de bajo riesgo
  • por ansiedad del reporte

Tu métrica primaria es: síntomas + función + marcadores validados.

Checklist profesional: para no tratar el examen

Antes de pedirlo (y antes de tratarlo), responde:

  1. ¿Qué pregunta clínica concreta responde este test?
  2. ¿Qué decisión cambia si sale A vs B?
  3. ¿Qué marcadores del reporte sé ignorar con seguridad?
  4. ¿El paciente tiene relación terapéutica sólida y adherencia real?
  5. ¿Mi tratamiento será proporcional a severidad, no a “colores” del PDF?

Si no puedes responder estas cinco, el test probablemente te va a dirigir a ruido.

El profesional que se vuelve realmente bueno con estas herramientas no es el que “pide más pruebas”.

Es el que domina:

  • secuencialidad clínica
  • pensamiento por patrones
  • criterio de qué ignorar
  • y ética para no convertir la consulta en un “modelo de suplemento mensual”

Eso no se aprende en un webinar suelto. Se aprende en comunidad, con casos, discusión y mentoría clínica real.

Si esta lectura te movió una idea concreta: lo avanzado no es pedir más, es interpretar mejor, entonces te recomiendo entrar por estas rutas (según tu foco clínico):

Recursos Gratuitos:

Guía Interpretación Prueba Aliento formacionmedicinafuncional.com/guiainterpretacionpruebaSIBO

5 Saboteadores Colon Irritable 

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Referencias bibliográficas

  1. Torres-Miranda D, et al. Use of BioFire FilmArray gastrointestinal PCR panel… (2020).
  2. Chang LJ, et al. Accuracy and comparison of multiplex PCR tests… (2021).
  3. Sarıca A, et al. Role of fecal biomarkers in IBD… (2025).
  4. Bencardino S, et al. Fecal biomarkers and AGA guidance (FC cutoffs)… (2024).
  5. Vanga RR, et al. Diagnostic performance of fecal elastase-1… (2018).
  6. Mathew A, et al. Significance of fecal elastase 200–500… (2023).
  7. Scheffler L, et al. Commercial zonulin ELISA does not detect preHP-2… (2018).
  8. Massier L, et al. Shortcomings of zonulin as a biomarker… (2020/2021).
  9. Jing W, et al. Diagnostic value of fecal calprotectin… (2025).